Introduction : Chez les patients cirrhotiques, l’étude de la coagulation en présence de thrombomoduline est en faveur d’une hypercoagulabilité. Le déficit en protéine C et l’élévation du facteur VIII participent en partie à cet état. L’implication du système prothrombine (PT) – antithrombine (AT) méritait une étude plus approfondie.
Les objectifs de cette étude étaient 1) d’évaluer la transformation de la PT et la décroissance du taux de thrombine; 2) d’évaluer les rôles respectifs de la PT et de l’AT, en étudiant la génération de thrombine après normalisation de ces deux facteurs.

Patients et méthodes / ou matériel et méthodes :  La génération de thrombine a été étudiée sur le plasma de 36 volontaires sains et 41 patients ayant un diagnostic de cirrhose, avec des concentrations de PT et/ou de thrombine < 70% avant et après la normalisation des 2 protéines. La coagulation a été initiée avec une concentration picomolaire de facteur tissulaire et avec des phospholipides procoagulants. Ces conditions réunies, la cinétique de la thrombine a été étudiée, ainsi que les étapes de transformation de la PT et de l’inhibition de la thrombine.

Résultats :  La génération de thrombine était augmentée chez les patients cirrhotiques, en raison d’une altération des capacités d’inhibition de la thrombine. La normalisation simultanée de la PT et de la thrombine entraînait une augmentation du potentiel de thrombine endogène, par majoration de la conversion de la thrombine. La correction de la carence en AT des patients cirrhotiques normalisait les paramètres de la génération de thrombine, mais pouvait entrainer un état d’hypocoagulabilité chez les patients les plus sévères.

Conclusion : Ces résultats soulignent à nouveau le rôle de la voie de la protéine C dans l’état d’hypercogulabilité des patients cirrhotiques. Le déséquilibre de la balance prothrombine/antithrombine favorise également l’hypercoagulalbilité. Ces données nous interrogent sur le rôle anticoagulant joué par l’antithrombine qui mériterait une analyse plus approfondie.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.