Introduction :
L‘encéphalopathie hépatique minime (EHM) est difficile à diagnostiquer chez des patients (pts) avec une maladie chronique du foie (MCF) ; d’autres étiologies peuvent causer des troubles neurocognitifs (TNC). L’objectif de ce travail était de phénotyper des patients externes avec MCF et suspicion d’EHM, et d’évaluer le développement d’une EH clinique (EHC), les réadmissions pour décompensation hépatique et la survie sans transplantation hépatique (TH) au cours du suivi.

Patients et méthodes / ou matériel et méthodes :
Etude rétrospective d’une cohorte prospective de patients externes avec MCF (Mars 2018-Novembre 2022), adressés à notre centre pour suspicion d’EHM. Exclusion si ATCD de TH. Evaluation multimodale des TNC : examen clinique (hépatologue, neurologue), tests neuropsychologiques, biomarqueurs, EEG, IRM cérébrale avec spectroscopie (IRMs). Le diagnostic d’EHM était posé lors d’une réunion de concertation pluridisciplinaire. Les patients étaient suivis pour la survenue d’EHC, d’une réadmission pour décompensation hépatique, d’une TH ou d’un décès. Les valeurs continues sont données en médiane et les catégorielles en nombre (%). Analyse de suivi effectuée en Kaplan Meier avec le test du log-rank.

Résultats :
164 pts ont été inclus: 77% avec cirrhose (alcool/ MASH/ virus 62/ 54/ 16%, MELD 12[9-15]), 23% avec maladie portosinusoïdale. 70% avaient un ATCD d’EH, dont 98% avec un traitement hypoammoniémiant.
Au total, 63% avaient un diagnostic posé d’EHM (PEHM+), et 37% n’avaient pas d’argument pour une EHM (PEHM-). Les PEHM+ avaient un taux d’ammoniémie plus élevé (p<0,001), un score plus faible au test de dénomination des animaux (p=0,005) ou au PHES (p=0,02), plus de signes d’EHM à l’EEG (p=0,008) ou à l’IRMs (p<0,001). 73% des PEHM+ avaient au moins 1 autre cause de TNC (trouble anxiodépressif 23%, leucopathie vasculaire 19%, séquelle d’alcool 13%, trouble neurodégénératif 5%, autre 20%, causes mixtes 21%). Parmi les PEHM-, les TNC étaient dus à : un trouble anxiodépressif / une leucopathie vasculaire/ une séquelle d’alcool/ autre dans 31%/ 15%/ 15%/ 18%; causes mixtes 30% ; et aucun TNC n’était documenté chez 22%.
Avec un suivi médian de 25 mois, les PEHM+ ont développé plus d’EHC (31% vs 18%, p=0,03) et ont eu plus de réadmissions pour décompensation hépatique (71% vs 46%, p=0,01) que les PEHM-. A la fin du suivi, la survie sans TH était de 39% et 61% chez les PEHM+ et PEHM- (p=0,06) ; la survie globale n’était pas différente (63% et 77% respectivement, p=0,2).

Conclusion :
Un diagnostic d’EHM n’était posé que chez 2/3 des pts avec suspicion d’EHM, et parmi eux, près de ¾ avaient une autre cause de TNC. Ainsi, chez les pts avec suspicion d’EHM, d’autres explorations neurocognitives doivent être réalisées devant la proportion significative de causes non réversibles de TNC. Le diagnostic d’EHM était associé à un taux plus élevé de développement d’EHC et de réadmissions

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt